ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

 

ГРАДАЦИИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ

Тактика лечения ЧМТ определяется, прежде всего, степенью ее тяжести. Основным критерием тяжести пострадавших с ЧМТ явля­ется уровень расстройств сознания. Согласно отечественной класси­фикации выделяются следующие градации состояния сознания.

1. Ясное - полная ориентировка в себе и окружающей обстанов­ке, адекватные и быстрые реакции.

2. Оглушение умеренное - легкие затруднения психической дея­тельности: заторможенность, вялость, замедленность при выполне­нии инструкций.

3. Оглушение глубокое - резкие затруднения психической дея­тельности, сонливость, выполнение лишь простых команд, дезориен­тировка.

4. Сопор - глубокое угнетение сознания, нет речевой продукции, но может открыть глаза, локализовать боль, произвести целенаправ­ленные защитные движения.

5. Кома 1 (умеренная) — полное выключение сознания, сохранена реакция на боль, глаза не открывает, сохранены сухожильные реф­лексы, нет грубых витальных нарушений.

6. Кома 2'(глубокая) - отсутствие реакций на внешние раздражи­тели, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, сохранены, но нарушены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятель­ность.

7. Кома 3 (запредельная) - двухсторонний мидриаз, диффузная мышечная атония, арефлексия, критические показатели витальных функций.

Шкала ком Глазго

 

Сотрясение головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени.

·        ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (ШКГ 8-12)

Ушиб головного мозга средней степени

·        Тяжелая ЧМТ. Кома 1-3 (ШКГ 4-7)

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Диффузный аксональный перерыв

Острое сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга следует считать тяжелой черепно-мозговой травмой, так как оно может повлечь за собой угрозу для жизни в случае его не устранения. Состояние же больного, особенно при подостром и хроническом темпе течения, вдавленных переломах до наступления декомпенсации может быть нетяжелым. Причинами сдавления мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные); субдуральные гигромы; очаги ушиба; очаги размозжения; пневмоцефалия; вдавленные переломы; полифакторное сдавление. Тяжесть пострадавших со сдавлением головного мозга определяется степенью сопутствующего ушиба и  выраженностью компрессионно-дислокационного синдрома.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ

В настоящее время общепризнанными являются следующие механизмы и патологические реакции в ответ на черепно-мозговую травму.

1. Аксональные повреждения.
2. Цереброваскулярные нарушения.
3. Посттравматическая ишемия мозга
4. Отек мозга.
5. Внутричерепная гипертензия.
6. Нейрохимические изменения.

   2. Цереброваскулярные нарушения включают в себя клеточ­ные повреждения и срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Под влиянием действующего механического фактора в момент травмы происходят повреждения клеточных структур, нарушения проницае­мости клеточных мембран, а также метаболизма и синаптической передачи, способствующие развитию внутриклеточного отека.

В итоге при легкой и среднетяжелой ЧМТ в начальном периоде развивается гиперемия мозга с общим повышением уровня мозгово­го кровотока и снижением сосудистого сопротивления. При тяжелой ЧМТ в первые часы наступает срыв ауторегуляции мозгового крово­тока, ведущий к его редукции.

3. Ишемии мозга при тяжелой ЧМТ придается все более воз­растающее значение в ее клиническом течении и исходах. У 80% по­гибших от ЧМТ обнаруживаются ишемические очаги. В 45% этих случаев они имелись в коре, большая часть в пограничных зонах кровоснабжения крупных мозговых артерий; также в 45% зоны ишемии располагаются в области гиппокамповой извилины, в 55% -в базальных ганглиях и в 30% - в стволе мозга.

Причины ишемии:

1. Объемные поражения (гематомы, контузионные очаги) приво­дят к тенториальному или супракаллезному вклинению с придавливанием питающих артерий и образованию ишемических зон.

2. Тракция или перерастяжение перфорантных артерий приводят к ишемии или геморрагиям.

3. Артериальный вазоспазм (больше характерен для ЧМТ сред­ней тяжести с наличием субарахноидального кровоизлияния).

4. Повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга или его повышенного кровенаполнения. Внутричерепная гипертензия - одна из ведущих причин в развитии ишемии при ЧМТ. Неадек­ватная церебральная перфузия наступает при сопряженных измене­ниях мозгового перфузионного давления (МПД), падение которого ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой глобальную церебральную ише­мию у 15% пострадавших с тяжелой ЧМТ, 90% из них погибает. Важны также показатели системной гемодинамики. В частности, снижение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. и Ра02 ниже 8 кПа приводит к 100% летальности.

5. Утрата ауторегуляции мозгового кровотока.

6. Отек мозга. Способен снизить кровоснабжение травмирован­ных участков

 мозга еще до повышения внутричерепного давления.

Локальные нарушения мозгового кровообращения, развившиеся в результате

повреждения или сдавления мозга, в свете последних представлений об

общих механизмах церебральных ишемий объединяются термином

«первичный травматический инсульт».

Общность механизмов мозговых инсультов различной этиологии состоит в том, что для образовавшегося фокуса повреждения воз­можны разные пути эволюции. Перифокальная зона таких очагов получила название “penumbra”, или зона полутени, где «нейроны больны, но еще не умерли». Успех лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ зависит от адекватности лечебных мер, предпринятых в период так называемого «терапевтического окна», до развития вторичной травмы мозга. Острое фармакологическое лечение может улучшить неврологический статус, купируя вторичный нейродегенеративный процесс, инициированный первичной травмой.

Следует учитывать, что нарушения мозгового кровообращения при ЧМТ носят перманентный характер, и на любом этапе лечения  / его погрешности могут обусловить развитие вторичного инсульта. В частности, ухудшение может быть вызвано неправильным уходом, внутрибольничной транспортировкой, неадекватной анестезией, су­дорожными припадками и т. п.

4. Отек мозга при ЧМТ исходно является вазогенным (сосуды - основной источник воды, избыточно накапливающейся в ткани мозга). Основная причина развития вазогенного отека мозга  - прорыв гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с повышенной фильтрацией плазмы, белков воды, электролитов (особенно Na) в паренхиму мозга. Экссудат распространяется по межклеточным пространствам.

Цитотоксический отек характеризуется как набуханием клетки в результате внутриклеточной аккумуляции жидкости. Основная при­чина - нарушения «клеточного метаболизма, ведущие к неадек­ватному функционированию K/Na насоса, накоплению натрия внут­ри клетки и аккумуляции воды.

5. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) возникает в результате взаимодействия множества патологических внутричерепных процес­сов. Постулат Монро-Келли гласит, что увеличение в объеме одной из составляющих внутричерепного содержимого (ткань мозга, кровь, ликвор) приводит к реципрокному уменьшению другой. Поэтому увеличение в объеме патологического очага (гематомы, контузионного очага) может не сразу повлечь за собой ВЧГ благодаря включе­нию компенсаторных механизмов.

Увеличение внутричерепного давления происходит в результате действия следующих факторов.

• Объем патологического очага.
• Нарушения всасывания ликвора.
• Изменения объема ликвора.
• Изменения податливости вещества мозга.
• Объем и давление крови в мозговых сосудах.

Любые незначительные внутренние изменения и внешние воз­действия: нарушения венозного оттока, внешнего дыхания, непра­вильное положение головы больного, повышенное кровенаполнение могут вызвать резкое и фатальное повышение внутричерепного дав­ления.

Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле­ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.

Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции,  своеобразные  изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциацией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого затылочного отверстия (ослабление или  исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтанного нистагма, пареза взора в стороны, тони­ческих судорог и других нижнестволовых симптомов).

6. Нейрохимические нарушения ассоциируются с понятием вторичной травмы мозга. К ней приводит каскад патофизиологи­ческих и биохимических процессов, которые запускаются первич­ным травматическим повреждением (или инсультом), влекущим за собой расширение зоны первичного травматического некроза с во­влечением в патологический процесс исходно интактных его участ­ков, появление новых геморрагических и ишемических очагов, фор­мирование отсроченных внутричерепных гематом.

Механизмы вторичной травмы мозга

1. Непосредственно после травмы возрастает концентрация калия. Он способствует высвобождению нейротрансмиттеров, в част­ности, аспартата и глутамата, которые в свою очередь повышают концентрацию калия вне и кальция внутри клетки.
2. Глутамат и аспартат в норме активируют, или «возбуждают» нуклеиновые кислоты, входящие в состав нейромедиаторов. С на­ступлением вторичной травмы и значительным повышением концен­трации глутамата и аспартата происходит медиаторный эндотоксикоз с нарушением постсинаптической передачи.
3. Перегрузка клетки кальцием. Кальций - триггер нейрональной смерти и напрямую ассоциируется с вторичными повреждениями клеток.
4. Свободный радикал - определяется как атом или молекула, имеющая свободный или не присоединенный электрон на своей ор­бите. Эти особенности делают свободные радикалы чрезвычайно активными в поисках источника внешнего электрона. В конкретной патологической ситуации при ЧМТ их накоплению способствует ишемия и гипоксия, свободные радикалы могут отобрать свободный электрон от нуклеиновых кислот, протеинов или липидов, которые являются первой мишенью для свободных радикалов. Вызванное свободными радикалами перекисное окисление липидов (ПОЛ) ве­дет к дезинтеграции мембран нейронов и глии - повреждениям нерв­ных структур. Усугубляет ситуацию развивающийся при этом ацидоз тканей, освобождение свободного железа и кальция. Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение свобод­ных радикалов) способствуют развитию отека мозга и внутричереп­ной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и усугубление ишемии ткани мозга или развитие вторичных травмати­ческих инсультов, суть которых состоит в расширении зоны первич­ного травматического некроза с вовлечением в патологический про­цесс исходно интактных участков мозга, появлении новых геморра­гических и ишемических очагов, формировании отсроченных внут­ричерепных гематом. Таков механизм развертывания цепи патологических реакций в ответ  на тяжелую черепно-мозговую травму; задачей интенсивной терапии является эффективное и своевременное воздействие на ее звенья.

Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение сво­бодных радикалов) способствуют развитию отёка мозга и внутриче­репной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и углубление ишемии ткани мозга, развитие вторичной посттравматической ишемии, вызывающей расширение зоны первичного травма­тического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга, появлением новых геморрагических и ишемических очагов, формированием отсроченных внутричерепных гематом.

Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном, продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле­ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.

Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции, своеобразные изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциа­цией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого за­тылочного отверстия (ослабление или исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтаного нистагма, пареза взора в стороны, тонических судорог и других нижнестволовых симптомов).

Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой сте­пени тяжести. Наиболее тяжелые повреждения аксонов (разрывы, перерастяжения, вздутие, демиелинизация) наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникают мелкоточеч-ные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функцио­нальное разобщение полушарии и стоволово-подкорковых образова­ний. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутст­вии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяют поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва), чаще встречается у детей.

 

Остановимся кратко на характеристике различных клини­ческих форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимая форма ЧМТ. Не подразделяется на степени. Характеризуется кратковременной потерей сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), глубиной — от оглушения до сопора, амнезия на период событий, непосредственно пред­шествующих травме. По восстановлении сознания характерны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, чувство звона и шума в ушах, потливость, нарушение сна. Возможна однократная рвота вскоре после травмы. Заметных нарушений витальных функций не отмечается. При неврологическом обследовании оча­говые симптомы поражения мозга не выявляются, или же обнару­живается легкая асимметрия зрачков, сухожильных и кожных рефлексов, иннервации мимических мышц, непостоянный мелко-размашистый нистагм. Эта симптоматика нивелируется через 2-7 дней. Давление и состав ликвора без изменений.

Обращаем внимание на необходимость госпитализации больных с так называемой легкой черепно-мозговой травмой.

Постельный режим в течение 7-10 сут. Из медикаментозных средств назначаются анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. При вегетативной симптоматике беллатаминал (1т х Зр.) внутрь или платифиллин 1 мл 0,2% 1-2 раза в сут. п/к. При артериальной гипертензии - средства, снижающие артериальное давление.

Больной выписывается из стационара на 10-12 сут, с после­дующим освобождением от работы (в каждом случае индиви­дуально) на 7-14 дней.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется большей продолжительностью выключения сознания: от нескольких минут до 1 часа, наличием негрубой очаговой симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы. Жалобы на головную боль, головокружение, рвота, иногда повторная. Возможно незначительное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа при отсутствии выра­женных нарушений витальных функций и относительно благо­приятным течением острого периода.

Постельный режим в течение 10-14 сут,

Медикаментозное лечение аналогично таковому при сотрясении головного мозга. При наличии субарахноидального кровоизлияния назначается дицинон (этамзилат) 250-500 мг в/м 3 раза в сут. При головной боли, обусловленной повышением внутричерепного давления (ликворное давление выше 200 мм вод.ст.),целесообразна легкая дегидратация: диакарб (0,25) или фуросемид (0,04) в течении 2-4 сут. Возможно назначение эуфиллина 2,4% -10 на 100 мл физиологического раствора. Он улучшает мозговой кровоток, стабилизирует функции клеточных мембран

Ушиб мозга средней степени

В отличии от легкого ушиба характеризуется утратой сознания до нескольких часов, многократной рвотой. Могут регистрироваться учащение дыхания, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия. По выходе из бессознательного состояния отмечаются дезориентированность, двигательное возбуждение, обычно ликвиди­рующиеся в течение первых 3-х суток после травмы. Очаговая неврологическая симптоматика более выражена, могут наблюдаться расстройства психики, парезы черепно-мозговых нервов и конеч­ностей, афазия, а также менингеальные симптомы. Очаговые знаки могут держаться до 1-2 месяцев. Часто выявляются переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Принципы назначения медикаментозной терапии аналогичны таковой при тяжелой ЧМТ, что будет представлено ниже.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Принципы диагностики

Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состояния и степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх ва­риантов.

1. Минимальное  обследование состоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ (нередко на операционном столе)

2. Сокращенное   обследование   ограничено   клинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно- томографическим исследованием.

3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим об­следованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.

Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы харак­теризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепно­го объёмного процесса зависят от:

•   анатомической формы, локализации и объёма

•   стадии развития и степени вторично-возникающих патологи­ческих реакций вокруг первичного очага деструкции

 степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

•   индивидуальных компенсаторных возможностей организма

 

Построение диагноза тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Отношение к полости черепа:

•   закрытая ЧМТ без повреждения целостности кожных по­кровов.

•   открытая ЧМТ с повреждением кожи и черепа, открытая проникающая сопровождается повреждением костей черепа и твер­дой мозговой оболочки.

2. Тяжёлая изолированная или сочеганная травма (перело­мы костей грудной клетки, таза, длинных трубчатых костей, лицево­го скелета и повреждения органов брюшной полости)

3. Ушиб мозга тяжёлой степени

4. Сдавление головного мозга.

•       Эпидуральная гематома

.        Субдуральная гематома

•       Внутримозговая гематома

•       Очаг ушиба

•       Очаг размозжения головного мозга

•       Вдавленный перелом черепа

•       Гигрома

•       Пневмоцефалия

                       Полифакторное сдавление головного мозга

5. Субарахноидальное кровоизлияние различной интенсив­ности

6. Локализация и вид перелома свода и основания черепа

7. Характер повреждения мягких тканей головы и лица

8. Наличие алкогольного опьянения

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Характеризуется длительным: от нескольких часов до несколь­ких недель и глубоким (от сопора до комы) нарушением сознания, нередко двигательным возбуждением, грубой очаговой симптомати­кой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус в конечностях, патологические рефлексы и т.д.). Витальные функции грубо нарушены: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия. Стволовые сим­птомы в первые часы и дни после травмы затушевывают признаки поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, по прояснении сознания - афатические расстройства, психические нарушения, менингеальный синдром.

В зависимости от преимущественного страдания уровня ствола головного мозга доминирует соответствующий симптомокомплекс.

При диэнцефальной форме отмечается повышение артериально­го давления, тахикардия, тахипноэ, гипертемия. Может выявляться парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение реакции зрачков на свет, меняющийся мышечный тонус, децеребра-ционная ригидность. Сухожильные рефлексы угнетены.

При преимущественном поражении каудальных отделов ствола отмечается периодическое дыхание, тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, мидриаз, снижение корнеальных и глоточных рефлексов.

В первые часы после травмы четко разграничить формы пора­жения ствола мозга нередко не представляется возможным.

Примерно у 70% больных с тяжелым ушибом мозга диагности­руются переломы основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций, а также воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.

Большинство переломов основания черепа (до 51%) локализу­ются в средней черепной ямке, часто сопровождаются отореей, ликвор в первые дни с примесью крови, в заушной области появляются кровоподтеки.

При переломе пирамиды височной кости страдает лицевой нерв, что можно констатировать в том числе и у больных с нарушенным сознанием, а также слуховой нерв. Очаговая симптоматика обуслов­лена поражением лобной и височной долей: афатические и психиче­ские расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и др.

Перелом основания передней черепной ямки встречается в 20%. Характерны одно или двухсторонний экзофтальм, симптом «очков», назорея, нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазо-двигательных нервов, а также расстройства психики.

При эхоэнцефалографии смещение срединных структур отсут­ствует или оно не превышает 3-4 мм. На КТ обнаруживаются при­знаки отека мозга с сужением желудочковой системы, деформацией или стушеванностью базальных ликворных цистерн, распространен­ное или ограниченное субарахноидальное кровоизлияние, нередко не только по конвексу, но и в межполушарной щели и в области тенто-риума. Отек мозга может быть диффузным или преимущественно в одном из полушарий, нередко имеются множественные небольшие внутримозговые кровоизлияния, в том числе внутрижелудочковые.

При отсутствии признаков дислокации и вклинения ствола, ис­ключении объемных травматических образований головного мозга, 14 на вторые-третьи сутки после травмы показана люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости и исследованием ее состава. При наличии субарахноидального кровоизлияния произ­водятся повторные люмбальные пункции.

Сдавление головного мозга

Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (по­явление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фо­кальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологи­ческих двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тен­денция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные оча­говые неврологические симптомы, определяемые локализацией ге­матомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания:

первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановле­ние в той или иной степени (развернутый или стертый светлый про­межуток). сменяющееся вторичным нарушением сознания. Психомо­торное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положе­ния тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания. При этом отмечается недос­таточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, па­циенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопро­тивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно восприни­мая, как успокоение.

Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно прояв­ляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричереп­ного давления и начинающейся дислокации мозга.

Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом - эпидуральная гематома - очаг размозжения мозга; субдуральная гематома - очаг размозжения и т.д.), на отдале­нии - в одном полушарии или в различных полушариях, что обосно­вывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга.

Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые поврежде­ния, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ

Предлагаем следующую классификацию очаговых повреждений головного мозга.

•   Внутримозговая гематома без размозжения вещества мозга. Локализуется чаще в полюсе лобной доли или в височной доле, обычно объем не превышает 50 мл. Состояние больных, как правило, нетяжелое, нередки нарушения психики, пирамидная недостаточ­ность, речевые нарушения. Дислокация срединных структур, по дан­ным КТ, и Эхо-Эг незначительная. Небольшие внутримозговые гема­томы могут лечиться консервативно

•   Очаг ушиба - участки геморрагического размягчения мозговой ткани без ее размозжения, мягкие мозговые оболочки целы, кон­фигурация борозд и извилин сохранена, детрит отсутствует. Лечится, как правило, консервативно

•   Очаг размозжения. Макроскопически определяемый участок травматического разрушения мозговой ткани с полной ее деструкци­ей, множественными геморрагиями, разрывами мягких мозговых оболочек и образованием мозгового детрита. При относительно ком­пенсированном состоянии больного с тенденцией к регрессу обще­мозговой и очаговой неврологической симптоматики оправдана по­пытка консервативного лечения

•    Внутримозговая гематома с очагом размозжения. Объем ге­матомы превышает размеры очага и количество детрита. Как прави­ло необходимо хирургическое вмешательство.

•    Очаг размозжения с внутримозговой гематомой. Размер очага и количество детрита превышает объем гематомы. Как правило, тре­буется хирургическое вмешательство.

Отсутствие в настоящее время в районных больницах современ­ной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компью­терный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекват­ной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии.

Бессознательное состояние, очаговые неврологические симпто­мы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидательствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, сме­щение М - эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вме­шательства.

Подчеркнем, что динамическое наблюдение за больными с по­дозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего суб­страта может оказаться не эффективным

Ранее мы описали синдром компрессии головного мозга, кото­рый развивается практически однотипно при любой клинической форме сдавления мозга. Однако имеются некоторые особенности его проявления.

По типу течения, клинически сдавление мозга может разви­ваться остро - в течение 3-4 сут после травмы, подостро в течение 4-  14 сут и хронически - спустя 2 недели и более после травмы. Это зависит от степени компенсаторных возможностей мозга и организма в целом, объема и локализации субстратов сдавления, степени сопут-»     ствующего ушиба мозга. При тяжелой контузии мозга клиника его компрессии, обусловленной внутричерепными гематомами и други­ми субстратами сдавления, развивается бурно и дислокация ствола может наступить в течение ближайших часов-суток после травмы.

Эпидурильпые гематомы (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой). Формируются в результате повреждения ветвей оболочечной артерии или па-хионовых вен чаще при переломах костей свода черепа.

Классическая триада симптомов: светлый промежуток, анизокория (расширение зрачка на стороне гематомы) и контрлатеральный гемипарез - встречается только в 18% случаев и чаще при располо­жении гематомы в теменно-височной области. Следует также учиты­вать, что размеры гематомы не всегда пропорциональны выраженно­сти неврологической симптоматики. Для эпидуральных гематом ха­рактерно быстрое развитие дислокации мозга и кажущаяся внезап­ность наступления критического состояния.

Частота некоторых симптомов при эпидуральных гематомах:

острейшее течение - до 10 час. (10%); острое течение - до 24 час (38%);

светлый промежуток (18%); заторможенность, головная боль, рвота (84%);

первичная утрата сознания с нарастанием глубины комы (31%);

анизокория (50%); гемипарез (62%).

Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в резуль­тате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество распо­ложено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.

Следует учитывать, что разрыв сосудов может наступить при относительно незначительном травматическом воздействии, особен­но у пожилых пациентов. Локализация гематомы может не совпадать с местом приложения травмы: гематома формируется по противо-удару.

Клиническая картина зависит от степени сопутствующего уши­ба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток от­сутствует, часто наблюдается одно- или 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в веществе мозга) могут быть 2 типов:

•   Первичные - результат кровотечения из поврежденных сосудов в глубине мозга.

•   Вторичные - результат эволюции очага ушиба или размозжения мозга с дистрофическими процессами в сосудистой стенке. Большинство и тех других форм ВМГ располагаются в области очагов ушиба мозга обычно лобной или височной долей. Вначале это могут  быть маленькие   очажки   небольшого  диффузного кровотечения.   Гипоксия   и   тканевой   ацидоз повышают проницаемость сосудов, особенно капилляров, что приводит  к длительному диапедезному кровотечению и формированию ВМГ. Клиника их с различной степенью нарушения сознания, симптомами пирамидной недостаточности, расстройствами психики развивается постепенно. Острые же ВМГ - результат повреждения сосудов в веществе мозга в момент травмы. Если объем гематомы небольшой, то их течение относительно благоприятное.

Субдуральные гигромы - скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве в результате травмы и нарушения лик-вороциркуляции. Клинически гигрома проявляет себя аналогично субдуральным гематомам, правда их течение более благоприятное, нередкими признаками являются психомоторное возбуждение, эпи­лептические припадки. При вскрытии ТМО небольшим (2-3 мм) раз­резом, под давлением начинает фонтанировать желтоватый ликвор.

Вдавленные переломы черепа. При вдавленные переломах че­репа, в отсутствии сопутствующего тяжелого диффузного ушиба мозга, отмечается диссоциация между относительно мягко выражен­ной общемозговой и грубой очаговой неврологической симптомати­кой, особенно если перелом локализуется в проекции двигательных или речевых центров. Диагностика не представляет затруднений при условии назначения всем пострадавшим с черепно-мозговой травмой краниографии в двух проекциях - фас и профиль.

Особые тактические трудности встречаются при вдавленных переломах над синусами твердой мозговой оболочки.

Клинически повреждение сагиттального синуса при вдавленном переломе можно заподозрить, если имеется рана в его проекции или колбасообразной формы отек мягких тканей головы вдоль синуса. Диагнозу может помочь выяснение механизма травмы с ударом по голове тяжелым предметом с ограниченной площадью приложения силы. Как правило, страдает и парасагиттальная область, поэтому могут выявляться парезы, грубее выраженные в ногах, расстройства чувствительности, задержка мочеиспускания, эпиприпадки. Повреж­дения синуса часто сопровождаются развитием травматического шо­ка с низким артериальным давлением, пульс же не обязательно уча­щен, может быть редким или нормальной частоты. Смещение сре­динных структур при эхоэнцефалографии, как правило, отсутствует.

Помимо рентгенографии и компьютерной томографии, уточ­няющих наличие вдавленного перелома, ценную информацию дает каротидная ангиография, выявляющая состояние сагиттального си­нуса - его деформацию, сдавление, глубину внедрения костных фрагментов, проходимость синуса.

Общеизвестно, что вдавленный перелом подлежит экстренной трепанации и устранению компрессии. В противном случае может нарастать синдром сдавления мозга, очаговый неврологический де­фицит, а также в последующем развивается рубцово-спаечный про­цесс в оболочках и веществе головного мозга, что влечет за собой головные боли, нередко эпилептические припадки. Однако локализация вдавленного перелома в проекции венозных синусов, с возможным их повреждением и кровотечением во время операции диктует необходимость соответствующего обеспе-чебния оперативного вмешательства. В частности, один их хирургов ургентной бригады должен владеть методами остановки синусного кровотечения; наркоз должен даваться опытным анестезиологом; в наличии должно быть достаточное количество консервированной крови. Операция, осуществляемая не сразу после травмы, легче пе­реноситься больным. Нивелируются явления шока, сглаживаются симптомы сотрясения-ушиба мозга, характерные для начала острого периода. Из-за тромбирования сосудов ТМО, а иногда и небольших дефектов самого синуса, кровотечение во время операции значитель­но уменьшается и технически упрощается пластика дефекта стенки венозной пазухи.

Показаниями к срочной операции являются кровотечение из по­врежденного синуса, «бурно» нарастающая клиника сдавления мозга.

Основной объем гематомы накапливается в первые часы после травмы, поэтому диагностические задачи должны быть решены в экстренном порядке, вместе с тем, так называемая «гематомная на­стороженность» не должна ограничиваться первыми сутками после ЧМТ, а сохраняется до появления определенной положительной динамики в состоянии пострадавших. В случае же ее длительного от­сутствия или ухудшения состояния больных ставятся показания к повторному назначению инструментальных методов диагностики, или наложению поисковых фрезевых отверстий.

Диагностические фрезевые отверстия накладываются прежде всего в местах типичной локализации оболочечных гематом: на гра­нице лобной и височной областей, в теменно - височной области. Де­лается разрез мягких тканей длиной 3 см, накладывается фрезевое отверстие, при необходимости оно расширяется кусачками до размеpa 2х2 см. Осматривается твердая мозговая оболочка, затем она вскрывается линейным или крестообразным разрезом, ревизуется эпи- и субдуральное пространство осторожным заведением тонкого шпателя за края дефекта. При отсутствии оболочечных гематом ис­ключается внутримозговое скопление крови или детрита.

Поисковые фрезевые отверстия накладываются с двух сторон:

вначале слева, а затем справа. Иногда приходится трефинацию де­лать в нетипичных местах: полюс лобной доли, затылочная доля, об­ласть задней черепной ямки, особенно когда в этих областях имеют­ся переломы свода черепа.

При необнаружении гематом и выраженном отеке мозга, пролабировании его в трепанационное окно операция заканчивается декомпрессионной трепанацией в правой лобно-височно-базальной об­ласти или с обеих сторон.

Для удаления внутричерепных гематом, очагов размозжения го­ловного мозга используются в основном 3 вида оперативных вмеша­тельств:

1. Костно-пластическая трепанация - выкраивание костно-апоневротического лоскута с удалением субстратов компрессии и последующим укладыванием лоскута на место. Применяется при по-дострых, хронических внутричерепных гематомах, реже в острых случаях, когда гематомы формируются на фоне нетяжелого ушиба.

2. Резекционная трепанация - раскусывание или выпиливание кости при доступе к очагу сдавления мозга на фоне тяжелого ушиба или осложненном дислокацией и ущемлением ствола и пролабированием мозга во время операции в трепанационное окно.

3. Удаление субдуральных гидром или гематом хронического темпа течения через одно или два фрезевых отверстия, чаще у пожи­лых и ослабленных пациентов. Обязательным условием этой опера­ции является обеспечение адекватного дренирования субдурального пространства.

Очаги размозжения обычно локализуются в основании лобных и височных долей.

Гематомы вымываются струёй теплого физиологического рас­твора, детрит из очагов размозжения отмывается и аспирируется электроотсосом.

Для исключения внутримозговой гематомы производится пунк­ция мозгового вещества, желательно канюлей для пункции желудоч­ков мозга, при получении крови рассекается кора на участке 1,5-2 см, мозг осторожно раздвигается шпателями до появления внутримозго­вой гематомы, последняя аспирируется.

Повреждение задней черепной ямки

Повреждение ЗЧЯ является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена

•   На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01-0,3% от всех ЧМТ.

•   Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы.

•   Самым информативным методом диагностики трвмы ЗЧЯ яв­ляется рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать по­вреждение, определить его характер, обьем, степень воздействия на структуры мозга.

•   Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирурги­ческий

Особенность анатомического строения ЗЧЯ

•   малый обьём

•   гладкая поверхность костей

•   наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возмож­ность развития повреждения по принципу противоудара) Анатомические формы повреждения ЗЧЯ

1 место - эпидуральные гематомы (20-64% от всех поврежде­ний ЗЧЯ)

2 место - повреждения мозжечка - внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%)

3 место - субдуральные гематомы (5%) Варианты повреждения ЗЧЯ

•   очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ

•   повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом рас­пространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации

•   повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области)

Клинически картина повреждений ЗЧЯ

Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое со­стояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% по­страдавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволо­вых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области от­верстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующим   развитием   окклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно сла­бовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выде­лить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение обра­зований ЗЧЯ:

•   повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы

•   перелом затылочной кости

•   мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой по­ражения ствола мозга

•   симптомы окклюзионной гидроцефали

Клиническая симптоматика

25-17% Симптоматика пораже­ния полушарий, гемианопсий. парез VII и XII черепных нервов

Повреждения структур ЗЧЯ могут протекать остро, подостро и редко встречается хроническая форма течения. Острое течение

•   для эпидуральных гематом ЗЧЯ характерен классический ва­риант с развернутым светлым промежутком (-стертый «светлый» промежуток при сочетании с супратенториальными пов­реждениями и/или первичным ушибом ствола мозга!), при сохранен­ном сознании характерно:

•   сильная головная боль в затылочной области

•   на фоне выраженной общемозговой и менингеальной сим­птоматики выявляется мозжечковая симптоматика;

•   для повреждения мозжечка более характерно острое тече­ние. (Классический вариант с развернутым светлым промежутком не встречается!)

доминирует мозжечковая симптоматика в двух формах

•   для повреждения полушарий мозжечка- снижение тонуса мышц конечностей, грубые нарушения координационных проб, адиадохокинез, крупноразмашистый нистагм (симптомы выявляют­ся, как правило, гомолатерально)

•   для повреждений, локализующихся в черве мозжечка - дву­сторонние мозжечковые симптомы, преимущественно гипотония, нарушение статики, негрубые нарушения координационных проб.

Подострое течение

Характерно:

•   для повреждений небольшого объема.

•   первичная утрата сознания кратковременна

•   светлый промежуток может длиться до 2 недель в этот пери­од отмечается:

•   головные боли в затылочной области

•   постепенное нарастание стволовой и мозжечковой симптома­тики

•   к концу светлого промежутка выявляется застойный диск зрительного нерва

Рентгенодиагностика повреждений ЗЧЯ

Переломы затылочной кости встречаются в 57,8-82,5% наблю­дений. Производят краниографию в прямой и боковой проекциях, наиболее информативен снимок в задней полуаксиальной проекции.

Методами выбора диагностики повреждений ЗЧЯ являются рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонанстная томография!

•   позволяют провести прижизненную диагностику повреждений ЗЧЯ

•   позволили снизить летальность в два раза за счет своевре­менной диагностики

•   позволяют диагностировать перелом затылочной кости в 100%

Признаки травматической патологии ЗЧЯ

•   двояковыпуклая линза соответствует наличию суб- и эпидральной гематомы ЗЧЯ (плотность и однородность структуры мо­жет меняться в зависимости от сроков!)

•   ушибы мозжечка как зоны

•   сниженной плотности (I и II го вида)

•   повышенной плотности (III го вида)

•   высокоплотностные округлые образования соответствуют внутримозжечковым гематомам

•   нарушение целостности контуров затылочной кости

•   признаки пузырьков воздуха при повреждении воздухо-содержащих полостей сосцевидного отростка височной кости.

•   дислокационные признаки:

•   деформация и латеральное смещение IV-го желудочка

•   деформация базальных цистерн (компрессия цистерны моста, кровоизлияние в обходную цистерну)

•   оклюзионная гидроцефалия с расширением III-гo желудочка

Хирургическое лечение повреждений ЗЧЯ

Показаниями к оперативному лечению повреждений образова­ний ЗЧЯ являются:

•   наличие вдавленного перелома затылочной кости с компрес­сией мозга

•   раннее появление витальных нарушений на фоне прогресси­рующего угнетения сознания

•   обьём эпидуральной гематомы ЗЧЯ более 15 мл или внутри-мозжечковые гематомы свыше 10 мл.

•   латеральное смещение VI желудочка

•   признаки оклюзионной гидроцефалии

Оперативный доступ при повреждениях образований ЗЧЯ дол­жен обеспечить достаточно широкий обзор образований ЗЧЯ, воз­можность осуществления ревизии эпи- и субдурального пространст­ва.

Виды доступов, используемых при повреждении ЗЧЯ

•   Срединный доступ

•   Парамедианный доступ над местом проекции гематомы Срединный доступ: Кожный разрез начинается на 1-2 см выше inion и продолжается вниз до уровня Cv-CvII. Мышцы затылочной области раздвигают, рассекая белую линию апоневроза. Отсечение мышц от затылочной кости производят монополярным коагулятором и распатором. Наличие дислокации ствола мозга и оклюзионной гид.

Осложнения течения тяжелой черепно-мозговой травмы

Наиболее опасными для жизни пострадавших являются 2 группы осложнении: 1- хирургичесчкие или требующие повторных операции; 2- внутричерепные воспалительные осложенения

Показания к повторным хирургическим вмешательствам в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы возникают прежде всего при послеоперационных внутричерепных гематомах Причины способствующие послеоперационным кровотечениям:

отслойка твердой мозговой оболочки от внутренней поверх­ности свода черепа при отсутствии расправления вещества мозга к концу оперативного вмешательства

недостаточный гемостаз и грубые манипуляции в операцион­ной ране, особенно в зоне парасагиттальных вен

недостаточный гемостаз при кровотечениях внутренней по­верхности костного лоскута и линии костного распила

нарушение свертывающей системы крови

двигательное возбуждение больного на момент ушивания кожи и при перекладывании

повышение артериального давления

массивная, неконтролируемая в ближайшем послеопераци-монном периоде дегидратация

Формирование эпидуральных гематом варьирует от нескольких часов до 10 суток. Наиболее информативным методом её обнаруже­ния является компьютерная тамография. Клинически, послеопераци­онную эпидуральную гематому можно предположить при нараста­нии общемозговой симптоматики в виде углубления нарушения соз­нания, нарастания симптомов коркового поражения. Для эпидураль-ной гематомы характерна моносимптомность - избирательная мо­торная афазия, фокальные судорги и т.д.

Рецидив субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, проявляется обычно бурно в ближайшие часы после первой опера­ции. Значительно реже регистрируется «светлый промежуток», соз­нание сохраняется на дооперационном уровне, или происходит его проградиентное ухудшение. В отдельных случаях отмечается углуб­ление пареза, повторное появление или нарастание анизокории, на­растание витальных нарушений.

Нарастание общего и локального отёка мозга. Решение вопроса о реоперации строится на основании продолжающегося синдрома компрессии мозга. По мере истощения резервных пространств (раз­мер послеоперационного дефекта, субдуральное пространство, де­формация желудочковой системы мозга и др.), отмечается ухудше­ние состояния больного в виде усиления головных болей, углубления растройства сознания, нарастания очаговой неврологической сим­птоматики. Дифференциальный диагноз на основании клиники меж­ду рецидивом гематомы и отёком мозга провести сложно. При отёке мозга клиника нарастания неврологического дефицита происходит обычно на 3-4 сутки, что соответствует срокам максимальной выра­женности травматического отёка мозга.

Показанием к повторному хирургическому вмешательству мо­гут служить неудаленные при первой операции внутричерепные ге­матомы и очаги размозжения, «отсроченные» гематомы. Гиподиагно-стика всех компримирующих факторов до и во время первого опера­тивного вмешательства обычно обусловлена тяжестью состояния больного, превалированием грубых общемозговых и нарушением витальных функции, вследствие чего резко укорачивается доопера-ционный период и не проводится компьютерно-томографическая ди­агностика. Наличие декомпрессии и направленное лечение сглажива­ет клинические проявления, поэтому повышенное внимание следует уделять динамике клинических симптомов в послеоперационном пе­риоде. Большое значение имеет тщательный осмотр послеопераци­онной раны: напряжение кожно-апоневротического лоскута в облас­ти дефекта черепа, отсутствие пульсации мозгового вещества, про­мокание повязки кровью.

Профилактика послеоперационных гематом:

• малотравматичность оперативного вмешательства
• тщательность гемостаза на всех этапах операции
• дренирование операционной раны
• достаточная наружная декомпрессия
• подшивание твердой мозговой оболочки по краю дефекта
• местное и общее применение гемостатиков

Особенностями техники повторных хирургических вмеша­тельств являются:

1. широкий доступ с разведением раны и тщательным осмотром всех возможных источников кровотечения, повышенное внимание уделяется гемостазу.

2. костный лоскут подлежит удалению на консервацию, твердая мозговая оболочка не ушивается, а производится ее пластика по типу фартука

3. создание хорошей наружной и внутренней декомпрессии.

4. если после дренирования ликвора из бокового желудочка со­храняется пролябирование мозга, показана подвисочная декомпрес­сия и с противоположной стороны

5. тщательное удаление очагов размозжения мозга с примене­нием микрохирургической техники

6. дренирование субдурального пространства и полости очага размозжения с использованием приточно-отточной системы.

Воспалительные осложнения тяжелой ЧМТ.

Частота гнойных осложнений составляет около 10%, а при от­крытых и проникающих повреждениях черепа этот процент возрас­тает до 29%, это обусловлено следующими причинами:

1. Наличие в стационарах внутрибольничной инфекции, адап­тированной к доступным антибиотикам и при пассажах от одного больного к другому приобретающая повышенную вирулентность.

2. Ослабление иммунных свойств организма в остром периоде травмы головного мозга.

3. Гематоэнцефалический барьер, затрудняющий проникнове­ние в мозг вводимых парентерально антибиотиков

4. Ликворные свищи вследствие переломов черепа создают постоянную угрозу для проникновения в полость черепа патогенной микрофлоры.

5. Повышенная загрязненность кожи у нейротравматологиче-ских больных создаёт дополнительные условия инфицирования опе­рационной раны.

6. Первично инфицированные огнестрельные раны

7. Кровопотеря во время операции.

Кроме того, имеется множество факторов, способствующих раз­витию инфекционных процессов: длительность операции, примене­ние интраоперационного диагностического оборудования, наруше­ние санитарного режима операционной, палат интенсивной терапии и др.

Выделяют следующие формы менингита:

1. лептоменингит (воспаление мягкой мозговой оболочки)

2. пахименингит (воспаление твердой мозговой оболочки)

3. энцефалит (воспаление мозговой ткани)

Возбудителями менингита являются:

46% стафилокок

15% энтеробактерии

10% клебсиелла

6% синегноиная палочка

Как правило, высевается стафилококк или в сочетании с гемо-литическим стрептококком. Менингиты, обусловленные синегнойной палочкой, следует считать внутрибольничной инфекцией.

Высеваемостъ микрофлоры у больных с гнойным менингитом составляет около 20 °/о.

Это можно объяснить тем, что больные получают антибактериальное лечение в качестве профилактики гнойных осложнении. Тем не менее отсутствие роста микрофлоры не свидетельствует о сте­рильности ликвора, а лишь создаёт дополнительные трудности при индивидуальном подборе антибиотиков.

Различают первичные и вторичные менингиты

1. первичные менингиты возникают непосредственно вследст­вие проникающего повреждения черепа.

2. вторичные меннингиты развиваются от гнойных очагов само­го мозга (абсцесс мозга) или внутренних органов (абсцедирующая пневмония).

По преимущественному распространению менингит делится на:

1. конвекситальный (поверхность полушарий), развивается при проникающих ранениях свода черепа.

2. базальный (основание мозга), развивается при переломах ос­нования черепа.

По уровню плеоцитоза менингиты разделяются на:

1. серозные

(плеоцитоз до 0,2-0,3 х 10 '%)

2. серозно-гнойные

(плеоцитоз до 0,4 - 0,6 х 10 '°/л)

3. гнойные

(плеоцитоз более 0,6 х 10 '%)

Клиника менингита

При развитии менингита общее состояние больного ухудшается, это особенно неблагоприятно у больных с открытой ЧМТ. Наиболее информативными признаками менингита являются:

1. Усиление головных болей (при наличии сознания), повышен­ная чувствительность к звуку, свету.
2. Повышение температуры тела до 39° - 40° С. (на фоне лече­ния антибиотиками температура может оставаться на субфебрильном уровне).
3. Психомоторное возбуждение в начальной стадии развития менингита сменяется пассивностью и атонией в поздней фазе.
4. Резко выражены или нарастают оболочечные симптомы. (С-м Мондонези - при надавливании на глазные яблоки появля­ется тоническое напряжение мышц лица. Ригидность затылочных мышц - сопротивление приведению подбородка к груди. С-м Кернига - согнутую в тазобедренном суставе ногу не удает­ся разогнуть вследствие напряжения задних мышц бедра. Спине, попытка прижать голову к груди сопровождается сгибанием нижних конечностей; средний, когда при надавливании на лонное сочленение у лежащего больного ноги также сгибаются в коленных и тазобедренных суставах; нижний, когда при пассивном сгибании одной ноги, непроизвольно сгибается другая нога. С-м Гордона - при сдавлении икроножной мышцы наблюдается экстензия большого пальца ноги).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ

Своевременность и адекватность медикаментозного лечения тя­желой ЧМТ по своей значимости приравнивается к оперативному вмешательству по устранению травматического сдавления головного мозга. Это связано с понятием “Time Window” - временного терапевтического окна, на протяжении которого можно предотвратить или затормозить развитие механизмов вторичной травмы мозга и расши­рение зоны первичных травматических повреждений.

Задача первого этапа - нормализация основных жизненных функций больного - дыхания и гемодинамики с целью восстановле­ния адекватной перфузии мозга и профилактики вторичных его по­вреждений.

Коррекция внешнего дыхания и газообмена

Тяжелая ЧМТ всегда сопровождается нарушением функции внешнего дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных пу­тей слизью, кровью, желудочным содержимым, западения корня языка и нижней челюсти, что является причинами усугубления пер­вичной гипоксии мозга и развития внутричерепной гипертензии.

Первичные мероприятия по коррекции внешнего дыхания у больного с ушибом головного мозга тяжелой степени:

1. При обтурации верхних дыхательных путей производится санация полости рта и носоглотки.
2. При западении языка выводят нижнюю челюсть, ставят воз­духовод, голову поворачивают на бок.
3. Далее проводят оксигенацию увлажненным кислородом.
4. С целью профилактики регургитации и рвоты поднимают го­ловной конец на 10-15°.
5. Устанавливают желудочный зонд.
6. Ранняя трахеостомия показана при сочетаннои челюстно-лицевой травме и невозможности проведения интубации трахеи. В отдельных случаях рекомендована коникотомия с последующей вы­сокочастотной ИВЛ. Однако, следует помнить, что проведение ВЧ ИВЛ возможно при сохраненном спонтанном дыхании (ЧД не менее 12 в 1 мин) и отсутствии обтурации трахеи и главных бронхов.
7. При явлениях ларинго- и бронхоспазма и неадекватном ды­хании под наркозом выполняют интубацию трахеи с последующей ИВЛ, направленной на поддержание адекватного газообмена, устра­нение гипоксии и гиперкапнии.

Показания к искусственной вентиляции легких

1. Глубокая кома (по Шкале Комы Глазго - 8 баллов и менее).
2. Апноэ или неэффективное дыхание (частота дыхания реже 12 или свыше 35 в минуту).
3. Патологические типы дыхания (Кусмауля, Биота, Чейн-Стокса).
4. Сочетанная ЧМТ (с травмой лицевого скелета и/или грудной клетки).
5. Единичные или множественные эпи- припадки сопровож­дающиеся периодами апноэ.
6. Гипокимия и/или гиперкапния (р0з < 75 мм рт. ст., рСО? > 45 мм рт. ст.).

Интубация трахеи при дефектах исполнения сопровождатется нарастанием внутричерепной гипертензии и снижением за счет этого мозгового перфузионного давления, что приводит к дальнейшей ги­поксии и ишемии пораженного мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

Необходимо помнить, что кома не равноценна наркозу и не предохраняет от возникновения патологических рефлексов, вплоть до остановки сердечной деятельности, при выполнении ларингоско­пии и интубации трахеи! Поэтому принцип многокомпонентности нейроанестезии у коматозных больных с ушибом головного мозга тяжелой степени должен быть сохранен и дозировки препаратов снижены. Вводный наркоз осуществляется последовательным вве­дением М - холинолитика, атропина сульфата (0,1 мл/кг), гипнотика, аналгетика и миорелаксанта. Из гипнотических препаратов ис­пользуют натрия оксибутират в дозе 41 -50 мг/кг, тиопентал - натрия или гексанал - 1-1,5 мг/кг, седуксен 0,1-0,2 мг/кг, пропофол (диприван) - 1,5-2 мг/кг. Предпочтение отдается оксибутирату натрия и се­дуксену, поскольку барбитураты и диприван обладают кардиоде-прессивным действием и могут на фоне гиповолемии значительно снизить артериальное давление. Вслед за гипнотиком вводится анал-гетик фентанил - 0,1 -0,2 мг/кг. и деполяризующии миорелаксант (миорелаксин, дитилин 1-1,5 мг/кг). С целью профилактики мышеч­ных фасцикуляций, возникающих вслед за деполяризующими мио-релаксантами, приводящих к подъему ВЧД, считаем необходимым предварительное введение тест-дозы ардуана или павулона (1 мг), или выполнение интубации трахеи на фоне атракуриума.

Синхронизация больных с аппаратом ИВЛ осуществляется с помощью недеполяризующих миорелаксантов (павулон, ардуан, тракриум в расчетных дозировках.) или применением гипнотических препаратов - оксибутират натрия, тиопентал Na, инфузией диприва-на. Гипнотические препараты вводят после предварительного тщательного неврологического осмотра, поскольку в дальнейшем он будет затруднен!

ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции (рСОг =30-35 мм рт. ст.), сначала жидким кислоро­дом, а затем воздушно-кислородной смесью 30-50%. В последние годы установлено, что длительное использование выраженной гипервентиляции (pCOz < 25 мм рт. ст.) - с целью купирования подъе­ма ВЧД, ухудшает исходы ушиба головного мозга.

Коррекция системной гемодинамики

Не менее важным компонентом в интенсивной терапии ЧМТ наряду с обеспечением адекватного газообмена, является контроль и поддержание на необходимом уровне системной гемодинамики.

Проводимый комплекс инфузионной терапии желательно начи­нать с катетеризации центральных вен. У большинства больных с изолированной ЧМТ АД в ближайшие часы, как правило повышен­но, несмотря на дефицит ОЦК примерно на 25 - 30 %. Необходимо контролировать систолическое артериальное давление в пределах 100-140 мм рт. ст., чтобы избежать снижения перфузии мозга, осо­бенно это актуально у больных с выраженной внутричерепной гипертензией. При более высоких цифрах АД существует опасность нарастания вазогенного отека мозга. Тенденция к снижению АД (ниже 90 мм рт. ст.) у больных с ЧМТ указывает на грубейшие нару­шения центральных механизмов системного кровообращения. При низком АД, явлениях шока, который при изолированной ЧМТ встречается в 1% наблюдений, инфузия проводится в 2-3 сосуда предпочтение отдается коллоидным растворам (полиглюкин, макродекс, желатиноль, плазма и т.д.) в количестве 400-800 мл в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (гидрокортизон 250 мг или дексазон 12 мг). В дальнейшем инфузия продолжается кристаллоидами (раствор   Рингера,   Рингер-Локка).   Соотношение коллоидов/кристаллоидов - 1:3, в тяжелых случаях 1:2. Бели эти меры не­достаточны для подъема и стабилизации АД на необходимом уров­не, проводится инотропная поддержка - предпочтение отдается доп-мину (3-8 мкг/ кг в мин).

Профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется введением сердечных гликозидов (коргликона, стро-фантина 0,5-1 мл), кокарбоксилазы 50-100 мг, рибоксина (200-400 мг), назначаются витамины группы В, С.

Объем вводимой жидкости осуществляется с учетом физиоло­гических и патологических потерь и составляет примерно 50-60 мл/кг в сутки. При стабилизации АД темп вводимой жидкости строго контролируется диурезом, чтобы избежать гиперволемии, которая может усилить отек мозга. Необходимо не только учитывать количе­ство вводимой жидкости, но и поддерживать правильное соотноше­ние белковых, жировых и углеводных растворов.

У больных с ТЧМТ целесообразно придерживаться принципа умеренной гемоделюции: НВ -100-120 г/л, НТ -30-35%.

Лечение внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничи­вать внутри- и внечерепные причины ВЧГ. К первым относятся внутричерепные гематомы, контузионные очаги, отек мозга, ишемия мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым: гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватная седация и вентиляция

Лечение внутричерепной гипертензии должно быть строго по­следовательным и начинается после нормализации витальных функ­ций.

1. Головной конец постели больного приподнимается на 10-15°, что способствует увеличению венозного дренажа.

2. Осмотерапия и диуретики. Маннитол - препарат выбора при лечении неконтролируемой внутричерепной гипертензии. Обеспе­чивает переход воды из ткани мозга в венозное русло. Применение маннитола возможно только до верхнего предела осмолярности (320 м/осм/л). Больные должны находиться в состоянии нормоволемии. Наиболее эффективно сочетание маннитола и фуросемида, что обеспечивает длительный и выраженный эффект. Во избежание фе­номена «отдачи» введение маннитола повторяется каждые 6-8 часов. При неустраненной гематоме или кровоизлиянии следует соблюдать осторожность, так как снижение внутричерепного давления может спровоцировать дальнейшее кровотечение.

Примерная схема (при условии РаСОз 3,5 -4 кПа; Р02>16 кПа, отсутствие судорожной активности):

Маннитол 20% - 0,5 г/кг веса, в/в инфузия в течение 20 мин + параллельно 20 мг фуросемида + 200 мл коллоидов.

При отсуствии маннитола допустимо введение в/в гипертониче­ского раствора хлорида натрия (100,0 - 10%). Доказано, что ВЧД при этом снижается в течение часа на 15 мм рт. ст.

Если несмотря на интенсивную терапию сохраняются признаки внутричерепной гипертензии, следует заподозрить внутричерепную гематому, если на операции она не обнаружена, показана широкая двухсторонней декомпрессивная трепанация черепа.

При ЧМТ средней тяжсти для коррекции ВЧГ достаточно при­менения салуретиков. Салуретики (лазикс) -тормозят актиную реаб-сорбцию Na в петле Генле и канальцах, приводят к общему сниже­нию воды в тканях и в сосудистом русле. Противоотечный эффект заметен лишь при применении салуретиков в больших дозах 100-140 мг-сут. Принято целесообразным использовать в дозировках 40-60 мг-сут. под контролем гемодинамики, диуреза и ЦВД, т к высокие дозы салуретиков приводят к обезвоживанию, гиповолемии и ухудшению общего состояния пострадавших.

3. Коматозным больным проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО? = 30-33 мм рт. ст). Необходима хорошая синхронизация больных с аппаратом ИВЛ. Могут быть использова­ны для этой цели миорелаксанты длительного действия или гипнотики.

4. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффек­тивными, применяется лечебный наркоз оксибутиратом натрия. Первоначальная доза составляет 40-50 мг/кг массы тела, в дальней­шем ГОМК вводится по 2 г через каждые 1,5 часа. Широко исполь­зуется наркоз тиопенталом натрия в дозе 2-2,5 мг/кг/час. При сниже­нии АД одновременно назначается допамин в указанной дозировке. Также возможен контроль ВЧД дипривановои анестезией. Диприван оказывает дозазависимый эффект на ВЧД и применяется от 1,5 до 2,5 мг/кг/час, однако препарат значительно угнетает системную гемодинамику и требует осторожности у больных с гиповолемией.

5. Для лечения внутричерепной гипертензии и защиты от вто­ричных повреждений мозга используется краниоцеребральная гипотермия, которая также регулирует мозговой кровоток. Доста­точно проводить умеренную краниоцеребральную гипотермию (t°=30-31°C).

1. Если сохраняются признаки внутричерепной гипертензии, при отсутствии данных за компримирующий субстрат (гематома, очаг размозжения и т.д.) показана двусторонняя подвисочная декомпрессивная трепанация черепа.

Восстановление микроциркуляциии

С целью улучшения микроциркуляции используют средне-молекулярные дектраны, улучшающие реологию крови, типа реопо-лиглюкина - до 400 мл в сутки. Для профилактики тромбозов реко­мендуется с первых суток назначать гепарин в малых дозах (10-15 тыс. ЕД в сутки). Из сосудистых препаратов сразу после травмы на­значают трентал в дозе 5-10 мл в сутки или р-р 2,4% эуфилина - 10 мл. Кавинтон или сермион - препараты избирательного действия на спазм сосудов головного мозга, назначаются только после разреше­ния отека мозга (8-9 сутки), поскольку они способны значительно увеличить его кровенаполнение.

Глиатилин в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы

Глиатилин является новым соединением, относящимся к группе центральных холиномиметиков, в состав которого входит 40,5% ме­таболически защищенного холина. Метаболическая защита способ­ствует высвобождению холина в головном мозге. Механизм действия препарата основан на том, что при попадании в организм под дейст­вием ферментов происходит расщепление глиатилина на холин и глицерофосфат. Холин участвует в биосинтезе ацетилхолина (AX) -одного из основных медиаторов нервного возбуждения. Глицеро­фосфат является предшественником фосфолипидов нейронной мем­браны.

Фармакокинетические исследования показали, что глиати-лин хорошо абсорбируется при приеме внутрь (88%), в большом количестве проникает через гематоэнцефалический барьер (в дозе100 мг/кг), выделяется главным образом через легкие в виде двуоки­си углерода.

Глиатилин улучшает церебральный кровоток, усиливает мета­болические процессы в головном мозге, активирует структуры рети­кулярной формации головного мозга и восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга. Глиатилин, являясь но­сителем холина и предшественником фосфадитилхолина, оказывает также профилактическое и корригирующее действие на патогенные факторы инволювного психоорганического синдрома, такие как из­менение фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической активности.

Проведены клинические исследования по изучению результатов применения глиатилина в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы с преимущественно стволовым уровнем поражения. Брались пострадавшие с глубокими нарушениями сознания (кома 5-7 баллов по ШКГ), грубой очаговой полушарной симптоматикой и стволовы­ми симптомами. Глиатилин применялся в суточной дозе 2000 мг в сроках от 2-3 сут. ( целесообразно назначение этого препарата в пе­риод стабилизации гемодинамики и других витальных показателей) до 14 сут. после травмы.

Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности глиатилина при тяжелой ЧМТ. Отмечен более ранний выход из ко­матозного состояния ( в среднем на 3 сут.) по сравнению с больными аналогичными по тяжести травматического поражения мозга.

Установлено, что глиатилин в указанной дозе (2000 мг/ сут.) у больных с сохраненными механизмами ауторегуляции мозгового кровотока, оптимизирует величины его линейной скорости, с увели­чением на стороне травматического поражения мозга. Эти явления сопровождались регрессом или значительным уменьшением очаго­вой неврологической симптоматики.

Кроме того, глиатилин способствует нормализации пространст­венно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической ак­тивности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания.

Глиатилин оказывает также положительное влияние на познава­тельные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболева­ниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией, оста­точными явлениями нарушения мозгового кровообращения).

Глиатили показан и при лечении отдаленных последствий ЧМТ при изменениях в эмоциональной и поведенческой сфере, эмоцио­нальной лабильности, разражительности, снижении интереса. В этих случаях целесообпразен перооарльный прием глиатилина в желати­новых капсулах, содержащих 400 мг активного инградиента.

 

Терапия вторичной травмы мозга

Потенциальные механизмы прерывания перекисного окисления липидов, индуцированного свободными радикалами.

1. Ингибиторы продукции свободных радикалов и простагландинов (ибупрофен, индометацин, аллопуринол).

2. «Мусорщики» свободных радикалов (альфа-токоферол или вит. Е).

3. Связывание свободного железа (десфераль -1,5-4 г/сут в/в в теч. 12 час).

4. Стабилизация   клеточных   мембран (метилпреднизолон 30 мг/кг веса - не позднее 8 часов с момента травмы, через сут. -5,4 мг/кг).

5. Ингибиторы протеолиза (контрикал 50 тыс. ед. в сут.).

Церебролизин - доказана эффективность его мегадоз (от 10 до 30 мл в/в) в лечении инсультов различного генеза, СПЕКТ демонст­рирует уменьшение в размерах ишемических очагов.

Нимотоп обладает направленным противосуживающим и противоишемическим действием в отношении сосудов головного мозга. Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спрово­цированное различными вазоактивными веществами (серотонин, гистамин, простагландины), а также кровью и продуктами ее распа­да. Важнейшим свойством нимодипина является то, что дополни­тельная перфузия сильнее выражена в области поврежденных и ра­нее ишемизированных участков мозга.

Нимотоп выпускается во флаконах с 50 мл инфузионного рас­твора, содержит 10 мг нимодипина в 50 мл спиртового растворителя. Препарат назначается в/в на 3-5 сутки с момента травмы. Курс лече­ния составляет 3-7 дней.

Внутривенное введение (лучше с помощью автоинъектора), в течение первых 2 часов 1 мг (5 мл инфузионного раствора ), при хо­рошей переносимости (отсутствие заметного падения АД) вводится еще 2 мг (10 мл инфузионного раствора). Курс лечения 5-14 дней. Параллельно обязательно введение жидкости, лучше физиологиче­ский раствор или 5% глюкоза, раствор Рингера в соотношении 1:4 (НИМОТОП: физиологический раствор).

Допускается местное интраоперационное и интрацистернальное применение нимотопа: 1 мл инфузионного раствора + 19 мл раствора Рингера.

Нормализация метаболизма мозга

При тяжелой ЧМТ в организме преобладают процессы катабо­лизма и активации процессов перекисного окисления липидов с на­коплением эндогенного азота и фосфолипидов. Головной мозг - ор­ган, приспособленный к аэробному гликолизу в условиях достаточ­ной оксигенации. Поэтому основным субстратом окисления является глюкоза. Необходимым условием является строгий контроль за окси-генацией церебральной крови. При недостаточном поступлении ки­слорода в ткани избыточное содержание глюкозы приводит к накоп­лению лактата и развитию лактацидоза (гипоксия переключает мета­болизм на анаэробный гликолиз). Поэтому введение глюкозы требу­ет тщательного контроля газов, пирувата, лактата крови и ликвора. Источниками глюкозы являются глюкозо-калиевые смеси с инсули­ном.

Инсулин вводят для лучшего проникновения глюкозы в клетку. Избыточное введение глюкозы может привести к задержке воды в тканях, потери К и развитию отека мозга.

Необходимым условием для доставки субстратов окисления и кислорода в клетку являются

• адекватная микроциркуляция; поэтому все препараты, улуч­шающие микроциркуляцию, косвенным путем улучшают метабо­лизм;
• достаточное содержание гемоглобина (как переносчика ки­слорода не менее 100 г-л);
• насыщение крови кислородом р0:2=80-100 мм.рт.ст.;
• достаточное количество источников энергии;использование препаратов, способствующих проникновению субстратов окисления в клетку или активизирующие окислительно-восстановительные процессы, или улучшающие отдачу кислорода в ткани.

Для этих целей применяют актовегин в дозе 1 -2 г в сутки в/в капельно, который способствует проникновению глюкозы и кислорода в клетку. Длительность терапии актовегином составляет 10-14 дней.

Хорошо зарекомендовал себя также цитохром С, который спо­собствует активации окислительно-восстановительных процессов тканевого дыхания и накоплению АТФ, применяется в расчете 1мг/кг в сут.

Нормализации обменных процессов в пораженном мозге можно достичь лишь при условии адекватного кровообращения. Еще раз подчеркнем, что необходимо достичь нормовалемии и скорректировать показатели водно-электролитного и кислотно-основного состава крови. С целью профилактики снижения онкотического давления плазмы применяют раствор альбумина 10-20 мл/кг в сутки, плазмы 5-10 мл/кг в сутки. При гипокалиэмии вводят глюкозо-калиевую смесь и панангин. Коррекция ацидоза осуществляется 4% р-ром бикарбо­ната Na или трисамином.

У больных с ЧМТ важно поддерживать энергетический баланс, потребности организма составляют примерно 60 ккал/кг в сутки (су­точная потребность 3000-3100 ккал/кг).

На 2/3 они покрываются за счет глюкозы, на 1/6 за счет жиро­вых эмульсии на 1/6 за счет растворов аминокислот.

Поддержание обменных процессов осуществляют с использова­нием энтерального и парентерального питания, анаболических гор­монов. Во избежание гиповолемии и обезвоживания больной должен получать 2,0-2,5 л жидкости в сутки.

Приводим примерную схему парентерального питания. Азот 16 г, общая калорийность - примерно 3000 ккал, небелковые калории -2600 ккал (глюкоза: жиры - 63:37)

Капельно в/в переливают мелкодисперсные жировые эмульсии (липофундин, интралипид), белковые препараты (альбумин, протеин, плазма), растворы аминокислот (левамин, аминостерил) и витамины групп В и С. В первые 2-3 суток парентеральное питание доминирует над энтеральным. В дальнейшем постепенно парентеральное питание заменяют энтеральным через зонд. Желудочный зонд, во избежание пролежней, каждые 2 дня переставляют из одной половины носа в другую. Перед каждым кормлением проводят промывание желудка кипяченой водой. Приготавливают питательную смесь (сырые яйца, кипяченое молоко, сахар, сливочное масло) в обьеме до200 мл за один прием, кормят 3-4 раза в сутки. Для кормления хорошо исполь­зовать детские молочные смеси и белковое питание для спортсменов. В рацион добавляют фруктовые и овощные соки, поливитамины, ми­неральную воду, а также желудочный сок, способствующий лучшему усвоению пищи. По мере восстановления акта глотания и кашлевого рефлекса переходят к питанию через рот.

Профилактика и купирование судорожного синдрома

Развитие судорожных синдромов у больных с ЧМТ является уг­рожающим признаком и требует немедленной реакции как в плане исключения вероятности компрессии мозга, так и в плане коррекции проводимой терапии. Судорожная активность всегда сопровождается резким повышением потребления кислорода мозгом, повышением его кровенаполнения и усугублением отека. Поэтому необходимо:

1. Купировать судороги
2. Исключить компрессию мозга
3. Усилить противоотечную терапию.

При развитии судорожного синдрома, двигательном и мотор­ном возбуждении назначают производные бензодиазепенов - седук­сен в дозе 0,2 - 0,3 мг/кг в зависимости от клиники, рогипнол 1-2 мг, флормидал 20-30 мг/кг.

При эпилептическом статусе применяют лечебный наркоз тиопенталом натрия (2-2,5 мг/кг, час), оксибутират натрия 20-30 мг/кг/час, диприван (1,5 - 2,5 г/кг/час), однако следует помнить, что проведение лечебного наркоза требует сочетания ИВЛ и постоянного мониторного контроля всех жизненно-важных функций организма.

Ноотропные препараты в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы

Ноотропил (пирацетам) - ГАМК-миметик, стимулирует адени-латциклазу, угнетает нуклеотидфосфатазу, способствует накоплению АТФ, устойчивости к гипоксии, улучшает регионарный мозговой кровоток.2-6 г в сут. Не следует стремиться к назначению ноотропи-ла в первые часы и сутки тяжелой ЧМТ до стабилизации параметров церебральной гемодинамики, так как отмечены негативные реакции на его введение в условиях гипоксии мозга и высокой внутричереп­ной гипертензии. В этих случаях акцент проводимой терапии делает­ся на нормализацию ВЧД и перфузии мозга. В подостром периоде он показан в комплексе с другими препаратами. Вследствие его воз­буждающего эффекта следует его назначать в первую половину дня, особенно больным в грубом астеническом состоянии.При ушибе го­ловного мозга средней тяжести и особенно легкой пирацетам назна­чается в более ранние сроки.

Кавинтон - расширяет сосуды головного мозга, усиливает моз­говой кровоток, улучшает снабжение 02 и утилизацию глюкозы, увеличивает содержание цАМФ и АТФ, уменьшает агрегацию тром­боцитов. Кавинтон, а также другие подобные препараты (сермион, инстенон), увеличивающие кровенаполнение мозга, не рекомендует­ся применять в остром периоде ЧМТ, а использовать их целесооб­разно для восстановительного лечения при разрешении отека мозга.В отдаленном периоде тяжелой ЧМТ, промежуточном - легкой и средней тяжести при проведении восстановительного лечения ре­комендуется использование таблетированного препарата - танакана. Танакан (EGB 761) - стандартизированный экстракт из листьев ре­ликтового дерева Ginkgo biloba, основными компонентами которого являются флавоноидные гликозиды (24%) и терпеновые вещества (6%). Среди механизмов действия препарата выделяют сосудорегу-лирующую активность на уровне артерий, капилляров и вен, гемо-реологическое действие, воздействие на метаболизм нейронов путем ассимиляции глюкозы и кислорода, интенсификация сиентеза АТФ и устранение лактатов. Описана способность танакана предотвращать поражение клеточных мембран свободными радикалами. Доказана эффективность танакана в лечении таких клинических симптомов посттравматической энцефалопатии как головная боль, снижение внимания и памяти, головокружение, шум в голове и др.Дозировка составляет 1 табл х 3 р. в в день, прием не менее месяца.

Коррекция свертывающей системы крови

Для предупреждения развития возможных геморрагических ос­ложнений применяют свежезамороженную плазму, до 1л в сут. При кровотечениях для гемостатического эффекта назначают дицинон ( этамзилат) 250 -500 мг через 6-8 часов, он стимулирует физиологиче­ский механизм свертывания крови (увеличивает число тромбоцитов, повышает их активность и жизнеспособность в кровяном русле), уменьшает время кровотечения.

При кровотечении нельзя применять фибриноген, т.к. он инак-тивируется и аминокапроновую кислоту, она способствует распаду III - V факторов свертывающей системы крови, вазывая профузные кровотечения. Хорошим антифибринолитическим действием обла­дают препараты, улучшающие реологические свойства крови (рео-полиглюкин, контрикал, трентал, курантил, папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота) и свежезамороженная плазма.

Профилактика и лечение воспалительных осложнений

Воспалительные осложнения со стороны легких, оболочек и ве­щества головного мозга значительно утяжеляют течение острого периода черепно-мозговой травмы, нередко являются причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасно их развитие у больных с тяжелыми ушибами головного мозга и его сдавлением на фоне утра­ченного сознания, нарушений дыхания.

По нашим данным, пневмония диагностирована у 38,4% боль­ных с компрессией мозга, менингит у 4,1%, сочетание пневмонии и менингита - у 7,3% больных.

Частота верифицированных на аутопсии пневмоний возрастает от 11,1% среди пациентов, скончавшихся в первые сутки после трав­мы, до 93,1% - среди умерших на 4 -7 сутки и 95,4% - среди скончав­шихся на 8 сутки и позднее.

Профилактика воспалительных осложнений должна осуще­ствляться с первых часов после госпитализации. Первоочередными мерами являются

« устранение механических причин (устранение западения языка, закупорки верхних дыхательных путей кровью, слизью, фик­сация сопутствующих переломов верхней и нижней челюсти)

« в последующем переходят к устранению бронхоэвакуаторных нарушений (очищение дыхательных путей от слизи и крови пу­тем регулярного, в зависимости от количества, отсасывания катетором. Частой, через 2 часа, сменой положения больного в постели).

« Последующим внутритрахеальным введением лекарственных средств в ингаляциях:

1. бронхолитические средства (эуфиллин, эфедрин)
2. подавление гиперсекреции бронхиальных желез (атропин, димедрол)
3. разжижение густой мокроты (протеолитические ферменты-трипсин, химотрипсин, раствор соды и др.)
4. улучшение функции мерцательного эпителия бронхов (вита­мин В1)
5. подавление патогенной микрофлоры (фурацилин, фитонциды, бактериофаги и др.)

Ингаляции проводятся не менее 6 раз в сутки. Ориентировочные прописи растворов:

Р-рэуфиллина 12%-2,0

Р-р димедрола 1%-3 капли

Р-р новокаина 0,25% -2,0

Для разжижения густой мокроты перед её отсасыванием в тра­хею вводят 0,5 мл 3% раствора трипсина, 1-2мл 3% раствора двууг­лекислой соды. Отсасывание производят повторно в продолжении 5-10 секунд с перерывами 1-2 минуты. При обильной мокроте более эффуктивен для очищения дыхательных путей лаваж: промывание физиологическим раствором в количестве 40-50 мл, с последующим быстрым отсасыванием его из трахеи и бронхов. При санации голов­ной конец опускают. Вызывание и усиление кашлевого рефлекса для лучшего отхождения мокроты достигается специальным массажем грудной клетки в проекции бифуркации трахеи, являющейся рефлек­согенной кашлевой зоной.

Для улучшения вентиляции легких и усиления тонуса дыха­тельной мускулатуры проводят пассивную дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки. Продолжительность занятий пассивными дыхательными упражнениями 10-12 минут до 10 раз в сутки.

Пневмония при среднетяжелой ЧМТ развивается обычно на 2-7 сут., при тяжелых ушибах мозга, у коматозных больных - через 12-24 часа.

Лечение пневмонии тесно связано с лечением самого ушиба го­ловного мозга. Оно является неотложным, комплексным с примене­нием средств, направленных на нормализацию электролитного балан­са, белкового и других видов обмена и проводится с учетом других висцеральных осложнений. В основе его лежит подозрением на ликворею, в нос или ухо закапывают дифференцированная противовоспалительная терапия антибиотиками в сочетании с акти­визацией иммунобиологических защитных сил организма.

Менингит.

1. Радикальная, тщательная первичная хирургническая обработка раны мягких тканей и мозга.
2. При назальной и ушной ликворее нельзя тампонировать ни нос, ни ухо.
3. При трещинах лобной и височной костей с признакими или 5-10 капель р-ра левомицетина (или другого антибиотика) не менее 8 раз в сутки.

• минимальной достаточности
• желательно с длительным периодом выведения

Основным звеном является радикальная первичная хирургиче­ская обработка раны с ранним или отсроченным дренированием и промыванием раны и гнойных полостей. В комплексное лечение ме­нингита включают антибактериальную терапию, иммунокорриги-рующую, дезинтоксикационную терапию и введение анаболических гормонов.

Антибактериальная терапия для лечения менингита подбирается с учетом

1. Чувствительности микрофлоры
2. Способности антибиотика проникать через гемато-энцефалический барьер

Действия по лечению менингита строятся следующим образом: